}

Tăng áp lực nội sọ

Bài sưu tầm

SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ

ÁP LỰC NỘI SỌ

  • Áp lực nội sọ (ALNS) bình thường ở người lớn từ 8-18 mmHg, và ở trẻ em từ 10-20 mmHg
  • ALNS thấp hơn khi được đo qua chọc dò dịch não tuỷ (DNT) vùng thắt lưng
  • Ở người lớn, khi nằm đầu cao 45o: ALNS từ 2-5 mmHg
  • ALNS tăng đến 15 mmHg cũng không nguy hiểm
  • Nếu huyết áp bình thường, áp lực có thể lên đến 40 mmHg mà tưới máu não vẫn được duy trì

  • ALNS tăng hay HA thấp có thể gây thiếu máu não lan toả
  • Bệnh nhân có HA bình thường sẽ có chức năng tâm thần kinh bình thường nếu ALNS từ 25-40 mmHg
  • Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu sẽ giảm
  • Tiên lượng bệnh nhân tốt nhất nếu giữ ALNS dưới 20 mmHg.
  • Áp lực nội sọ không phải trạng thái tĩnh mà ngược lại nó bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố
  • Ghi ALNS cho thấy có hai dạng dao động áp lực
  • Tăng với tâm thu của tim do giãn các động mạch trong sọ
  • Thay đổi áp lực chậm hơn với hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở ra
  • Rặn, ép tĩnh mạch cổ có thể làm tăng đột ngột và đáng kể ALNS
  • Bao màng cứng tuỷ có thể chứa một lượng DNT và được bao quanh bởi một lớp áo mô lỏng lẻo vào đám rối tĩnh mạch ngoài màng cứng
  • Ngoài ra khi tăng ALNS máu sẽ thoát qua các thông nối tĩnh mạch.

Áp lực nội sọ là hậu quả của ít nhất hai yếu tố:

  • Dịch não tuỷ
  • Liên tục được tiết ra và sau khi tuần hoàn sẽ được hấp thu với tốc độ tương đương tốc độ tiết ra
  • Tuần hoàn DNT chậm (500-700 ml/ngày)
  • Ở một thời điểm, khoang sọ chứa khoảng 75 mL DNT.
  • Tuần hoàn máu trong sọ
  • Khoảng 1000 L/ngày được lưu hành với áp lực khoảng 100 mmHg
  • Ở một thời điểm thì sọ chứa khoảng 75 mL máu
  • Bất cứ sự tắc nghẽn lưu thông trong tĩnh mạch sẽ kéo theo tăng thể tích máu nội sọ và tăng ALNS
  • Khi ALNS tăng thì áp lực tĩnh mạch tăng song song để duy trì áp lực cao hơn 2-5 mmHg, nếu không thì hệ tĩnh mạch sẽ bị xẹp
    • Do mối liên hệ này nên áp lực tưới máu não có thể được đánh giá qua áp lực động mạch trung bình (MAP) - áp lực nội sọ.
  • Lundberg đã mô tả ba dạng sóng ALNS: sóng A, B, C
  • Sóng A là bệnh lý trong đó ALNS tăng nhanh đến 50-100 mmHg được theo sau bởi một giai đoạn mà ALNS vẫn còn tăng, sau đó thì giảm nhanh đến mức cơ bản và khi chúng kéo dài trong các giai đoạn lâu hơn thì được gọi là các sóng "bình nguyên" có tính chất bệnh lý
  • Loại sóng "không điển hình" hay "bị cắt ngắn" mà không tăng quá 50 mmHg là sóng cho thấy tình trạng nặng sớm về thần kinh
  • Sóng B và C liên quan đến hô hấp và các sóng "Traube-Mayer" ít có ý nghĩa về lâm sàng.

LƯU LƯỢNG MÁU NÃO

  • Não chiếm chỉ khoảng 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên lưu lượng máu não chiếm đến 15% cung lượng tim lúc nghỉ và 20% tổng lượng oxy được tiêu thụ
  • Não cần 1000 L máu mỗi 24 giờ để nhận 71 L oxygen và 100 g Glucose
  • Lưu lượng máu não vẫn hằng định trên phạm vi rộng của thay đổi áp lực động mạch (60-150 mmHg)
  • Khi áp lực động mạch trung bình tăng quá 150 mmHg thì lưu lượng máu não sẽ tăng
  • Lưu lượng máu não ngưng khi áp lực động mạch trung bình giảm đến 20 mmHg
  • Trong trường hợp tăng huyết áp mạn thì cơ chế điều hoà này có nhiều giới hạn
  • Bản chất chính xác của cơ chế tự điều hoà này không được biết rõ. Có nhiều lý thuyết
  • Lý thuyết sinh cơ gợi ý phản ứng trực tiếp của cơ trơn động mạch não với sự căng áp lực
  • Lý thuyết thể dịch liên quan đến sự điều hoà bởi ảnh hưởng trực tiếp từ các sản phẩm của chuyển hoá
  • Lý thuyết sinh thần kinh nằm ở các thần kinh quanh mạch máu.
  • Cơ chế tự điều hoà bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác nhau
  • Với áp lực mạch máu não và huyết áp bình thường thì thậm chí một sự thay đổi vừa phải của pCO2có thể làm thay đổi đáng kể lưu lượng máu não
  • Trong phạm vi ALNS từ 30-60 mmHg thì pCO2 thay đổi 1 mmHg thì lưu lượng máu não thay đổi 2.5%
  • Với ALNS < 20 hay > 80 mmHg thì cũng không có sự thay đổi nào thêm
  • Ở người già và xơ cứng động mạch, có sử giảm đáng kể của pCO2.
  • Ảnh hưởng của pO2 thì không đáng kể như pCO2
  • Thay đổi vừa O2 trên và dưới mức bình thường không làm thay đổi lưu lượng máu não
  • Tăng pO2 làm co rút mô não không bị thiếu máu cùng với giảm lưu lượng máu não
  • Trong bán cầu thiếu máu, tăng pO2 không có ảnh hưởng nào
  • Khi pO2 < 50 mmHg thì mạch máu não bị giãn và tăng lưu lượng máu não bù trừ
  • Khi pO2 giảm đến 30 mmHg thì lưu lượng máu não có thể tăng gấp ba lần.
  • Áp lực nội sọ ảnh hưởng lưu lượng máu não qua áp lực tưới máu não
  • Tăng ALNS sẽ làm giảm áp lực tĩnh mạch, và khi điều trị cần duy trì áp lực tĩnh mạch đến 50 mmHg.

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

  • Tăng ALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20 mmHg/cmH2O.
  • Hộp sọ, ống sống, màng cứng: tạo nên bể chứa cứng.
  • Chúng chứa đựng: não, máu, và dịch
  • Học thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽ được bù trù bằng hai thành phần còn lại.
  • Khi thể tích trong sọ tăng chậm và liên tục, ALNS tăng đến mức bình nguyên trong đó mức hấp thu DNT song song với mức tăng thể tích.
  • Tăng thể tích từ hồi chỉ làm ALNS tăng tạm thời, khi DNT được hấp thu tương ứng với thể tích, ALNS trở về bình thường.
  • Tuy nhiên, tăng đáng kể thể tích làm tăng kéo dài ALNS.
  • ALNS cuối cùng tăng đến mức mà áp lực động mạch phải điều chỉnh tăng theo, kèm với mạch chậm hay các rối loạn nhịp tim khác (đáp ứng Cushing), điều này đi kèm sự giãn các động mạch nhỏ ở màng mềm và một số lưu lượng tĩnh mạch bị chậm lại.
  • Khi tăng ALNS quá nhiều sẽ làm ngừng tuần hoàn não, và áp lực động mạch cần tăng vượt qua ALNS để hồi phục tuần hoàn, nếu không não sẽ chết.
  • Nguyên nhân và tốc độ tăng ALNS cũng là yếu tố quan trọng
  • Nhiều bệnh nhân với u nội sọ lành tính hay não úng thuỷ tắc nghẽn sẽ không bị ảnh hưởng hay bị ảnh ít vì chính mô não bình thường và cơ chế tự điều hoà nguyên vẹn
  • Bệnh nhân với các sang thương nhu mô (u, tụ máu, dập não) do sự dịch chuyển não và rối loạn cơ chế tự điều hoà nên LLMN có thể bị ảnh dù với mức độ tăng ALNS tương đối thấp

  • Ảnh hưởng nhanh trong não úng thuỷ cấp vì không có thời gian bù trừ.
  • Tăng áp lực nội sọ làm rối loạn chức năng não do:
  • Giảm LLMN
  • Tụt não qua lều hay qua lỗ lớn đưa đến chèn ép chọn lọc và thiếu máu cục bộ thân não.
  • Tụt não qua lều với chèn ép thân não có thể đưa đến tình trạng lâm sàng trầm trọng dù LLMN còn đầy đủ.
  • Một khối ở thuỳ thái dương có thể gây ra tụt não hồi móc không có tăng ALNS.
  • Một khối ở thuỳ trán có thể làm lệch theo trục gây suy giảm tưới máu thân não
  • Thời gian giảm áp lực tưới máu não là yếu tố quyết định chính tổn thương não.

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG ALNS

NGUYÊN NHÂN

  • Khối choán chỗ trong não hay ngoài não
  • U
  • Nhồi máu nặng với phù não
  • Xuất huyết não
  • Dập não
  • Xuất huyết dưới màng cứng, ngoài màng cứng
  • Áp xe não
  • Phù não toàn bộ
  • Thiếu oxy não
  • Suy gan cấp
  • Bệnh não do tăng huyết áp
  • Hội chứng Reye
  • Tăng áp lực tĩnh mạch
  • Suy tim
  • Tắc tĩnh mạch trung thất trên hay tĩnh mạch cảnh
  • Huyết khối tĩnh mạch và các xoang tĩnh mạch não
  • Dị dạng động tĩnh mạch lớn, lưu lượng cao cũng gây sung huyết tĩnh mạch
  • Tắc nghẽn dòng chảy hay sự hấp thu dịch não tuỷ
  • Não úng thuỷ

PHÙ NÃO

         Nguyên nhân: u, chấn thương, nhồi máu lớn, xuất huyết não, áp xe, giảm oxy, ngộ độc và chuyển hoá.

  • Các dạng phù não
  • Phù não do mạch máu
  • Phù não do độc tế bào
  • Phù não mô kẽ (ít gặp trên lâm sàng)
  • Phù não do mạch máu
  • Thường ở vùng kế cận của u não, áp xe não, ngộ độc chì, tăng huyết áp ác tính
  • Phù thường ở chất trắng
  • Trên CTscan có thể thấy giảm đậm độ, MRI cho thấy tăng tín hiệu trên T2
  • Cơ chế
  • Tăng tính thấm của tế bào nội mô
  • Vận chuyển chủ động
  • Giảm chỗ nối
  • Các yếu tố gây thấm dịch ở vi mạch máu như protease từ các tế bào u
  • Làm yếu hàng rào máu não
  • Làm phân tách protein và các thành phần của protein sẽ gây hiệu ứng thẩm thấu khi chúng lan rộng trong chất trắng não
  • Phù do độc tế bào
  • Các neurone, tế bào thần kinh đệm, tế bào nội mô bị ứ dịch
  • Khoang ngoài tế bào bi giảm
  • Gặp trong
  • Thiếu máu cục bộ
  • Giảm oxy
  • Làm suy bơm natri phụ thuộc ATP từ đó tích tụ natri, kéo theo nước và gây phù
  • Các nguyên nhân khác
  • Giảm áp lực thẩm thấu cấp
  • Giảm natri máu do pha loãng
  • Bệnh não do tổn thương gan cấp
  • Tiết ADH không thích hợp
  • Hội chứng mất cân bằng thẩm thấu ở bệnh nhân thẩm phân
  • Nhồi máu não gây phù não: do mạch máu và độc tế bào

LÂM SÀNG

         Những dấu hiệu lâm sàng thường gặp nhất là: đau đầu, nôn, phù gai và rối loạn tâm thần

ĐAU ĐẦU

  • Đây là triệu chứng thường gặp nhất và xuất hiện sớm nhất.
  • Nhiều tác giả đã đưa ra cách giải thích triệu chứng đau đầu là do áp lực cao trong sọ làm cho màng cứng cùng các mạch máu căng ra, các mạch máu do dây thần kinh tam thoa chi phối.
  • Bản thân não cũng có khả năng thụ cảm riêng có thể do hệ thống mạch máu trong não.
  • Một số trường hợp như u màng não, có thể chèn ép khối u vào xương gây đau đầu cục bộ.
  • Đau đầu còn phụ thuộc vào chu kỳ và mức độ tiết dịch não tuỷ trong 24 giờ
  • Thường vào nửa đêm về sáng
  • Những đặc của đau đầu trong tăng áp lực nội sọ
  • Đau hai bên, tiến triển, không theo kiểu nhịp đập
  • Đau tăng nửa đêm về sáng, mỗi khi đau nhiều kèm theo buồn nôn hoặc nôn
  • Triệu chứng đau kéo dài thường kèm theo mắt mờ (do phù gai), bệnh nhân có rối loạn tâm thần, mạch chậm và dấu thần kinh cục bộ
  • Triệu chứng đầu có thể điều trị bằng thuốc giảm đau như paracetamol, aspirin...có tác dụng ở giai đoạn đầu
  • Giai đoạn sau triệu chứng đau đầu tăng liên tục, thuốc chống đau ít còn tác dụng nữa.
  • Giai đoạn này nếu sử dụng thuốc lợi tiểu, dung dịch tăng thẩm thấu bệnh nhân sẽ bớt đau đầu.

NÔN

  • Triệu chứng muộn hơn đau đầu
  • Lúc đầu chỉ buồn nôn khi đau đầu tăng
  • Về sau nôn thường xuyên hơn và có thể nôn vọt
  • Thường xảy ra vào buổi sáng khi bụng rỗng
  • Có trường hợp đau bụng rồi mới nôn, nôn khan, và có thể nôn ra máu nên dễ nhầm với một bệnh ở dạ dày hay thực quản
  • Nôn trong tăng áp lực nội sọ thường kèm với diễn tiến nặng lên của đau đầu và đau đầu sau khi nôn

RỐI LOẠN Ý THỨC

  • Biểu hiện tình trạng chậm chạp, thờ ơ, lãnh đạm, rối loạn trí nhớ, lú lẫn, ngủ gà rồi hôn mê
  • Một số trường hợp biểu hiện rối loạn hành vi hoặc các biểu hiện tâm thần

RỐI LOẠN THỊ GIÁC

  • Nhìn đôi hay khó nhìn vật liên quan đến dây thần kinh VI một hay hai bên
  • Thu hẹp thị trường
  • Thường xuất hiện trước teo gai thị
  • Giảm thị lực là hiện tượng muộn của tăng áp lực nội sọ
  • Là biến chứng khó hồi phục trong các trường hợp tăng áp lực nội sọ

PHÙ GAI THỊ

  • Phù hai bên
  • Thị lực được bảo tồn thời gian dài khi xuất hiện tăng áp lực nội sọ
  • Ứ trệ gai thị rõ
  • Soi đáy mắt thấy:
  • Xoá gai thị
  • Các mạch máu gấp khúc vượt khỏi các bờ lồi lên của gai thị và biến mất trong phù nề
  • Các tĩnh mạch giãn rộng và ngoằn ngoèo
  • Các động mạch thì thưa, mảnh và nhỏ lại so với các tĩnh mạch giãn lớn
  • Một số trường hợp có các đốm xuất huyết và xuất tiết.
  • Giai đoạn sớm khó chẩn đoán
  • Hiện nay có chụp mạch huỳnh quang có thể thấy rõ hơn tình trạng ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch

CÁC TRIỆU CHỨNG KHÁC

  • Động kinh
  • Động kinh cục bộ thường thấy hơn động kinh toàn thể
  • Yếu liệt nửa người hay các dấu thần kinh khác như liệt thần kinh sọ
  • Đáp ứng Cushing
  • Tăng huyết áp
  • Mạch chậm
  • Thay đổi hô hấp
  • Liên quan đến não giữa đưa đến hô hấp kiểu Cheyne-Stokes
  • Khi não giữa và cầu não bị ảnh hưởng sẽ làm tăng khí kéo dai
  • Ảnh hưởng hành não trên hô hấp sẽ nhanh và nông, sau đó là thở thất điều và cuối là ngưng thở
  • Phù phổi do thần kinh
  • Do tăng hoạt động giao cảm vì ảnh hưởng của tăng áp lực nội sọ liên tục trên hạ đồi, hành não hay tuỷ cổ cao

CẬN LÂM SÀNG

  • Chụp X quang sọ thẳng và nghiêng
  • Các khớp giãn rộng
  • Xương sọ mỏng, không đều
  • Dấu ấn ngón tay
  • Do não chèn ép vào xương sọ
  • Hình ảnh hoá vôi
  • Tư thế nghiêng có thể thấy
  • Hố yên giãn rộng
  • Mấu sau hố yên bào mòn
  • Các khớp giãn
  • Xương không đều
  • Chụp điện toán cắt lớp (CT scanner)
  • Cho giá trị chẩn đoán sớm và trực tiếp
  • Dấu hiệu gián tiếp
  • Một khối u trên lều thường biểu hiện tình trạng choán chỗ
  • Chuyển vị đường giữa
  • Chuyển chỗ của đám rối mạch mạc
  • Đè ép và làm biến dạng não thất bên
  • Gây tắc dòng lưu thông dịch não tuỷ gây ứ nước não thất
  • Hình ảnh não thất giãn rộng trên CT
  • Hình ảnh phù não
  • Tổn thương mật độ thấp cả chất xám và chất trắng
  • Bất thường dưới dạng có những hình có đường mép rõ của vùng phù não
  • Đôi khi phù não dưới dạng tổn thương bành trướng hay hiệu ứng choán chỗ

CÁC BIẾN CHỨNG

  • Lệch và thoát vị não
  • Các dạng thoát vị não
  • Dưới liềm
  • Thuỳ thái dương - lều tiểu não
  • Tiểu não - lỗ lớn
  • Gian não - hố yên
  • Thuỳ trán ổ mắt - hố sọ giữa
  • Thoát vị qua lỗ mở của hộp sọ

Thoái vị thuỳ thái dương - tiểu não

  • Phần trong thuỳ thái dương (hồi móc, cạnh hải mã) bị đẩy vào lỗ mở của lều tiểu não
  • Tổn thương các sợi ở ngoài của dây thần kinh III cùng bên
  • Chèn dây thần kinh giữa mô thoát vị và dây chằng đá mỏm yên trong hoặc thần kinh bị kẹt giữa động mạch não sau và động mạch tiểu não trên
  • Lâm sàng: sụp mi, giãn đồng tử, sau đó liệt vận nhãn
  • Nghiền cuống tiểu não đối bên
  • Ép não giữa bị lệch sang bên chống lại bờ sắc nhọn của lều tiểu não
  • Lâm sàng: liệt nửa người cùng bên thoát vị và dấu hiệu tháp hai bên
  • Dẹt một bên não giữa với hoại tử và xuất huyết thứ phát ở phần trần não giữa và nền vùng dưới đồi, não giữa và cầu não trên (xuất huyết Duret)
  • Ép não giữa giữa mô thoát vị và bờ đối diện của lều tiểu não và tắc mạch máu
  • Lâm sàng
  • Thở Cheyne-Stokes
  • Ngủ gà, hôn mê
  • Dấu tháp hai bên
  • Gồng cứng mất não
  • Đồng tử giãn, cố định
  • Thay đổi chức năng nhìn
  • Nhồi máu 1 hay 2 bên thuỳ chẩm
  • Động mạch não sau bị ép giữa thuỳ thái dương bị tụt và lều tiểu não
  • Lâm sàng
  • Thường không phát hiện ở bệnh nhân hôn mê
  • Khi hồi phục có thể thấy bán manh đồng danh
  • Tăng áp lực nội sọ và não úng thuỷ
  • Dẹt cống não và não thất III và tắc khoang dưới nhện quanh trung não
  • Lâm sàng
  • Rối loạn ý thức
  • Tăng huyết áp
  • Chậm nhịp tim

Thoát vị tiểu não lỗ lớn hay nón áp lực

  • Hộp sọ là khoang kín chỉ có lỗ chẩm là thông nối với ống sống
  • Vùng này có cấu trúc như một cái phễu với thành xương, dây chằng nối liền bờ sau của lỗ chẩm và vùng sau của đốt sống C1
  • Ở hố sau thì tiểu não được cố định nhờ các màng não và mạch máu
  • Chỉ còn hai hạnh nhân tiểu não là còn tự do và ở vị trí thấp nên rất thuận lợi cho thoát vị vào lỗ chẩm, chèn ép hành tuỷ
  • Lâm sàng ít được mô tả hơn thoát vị thuỳ thái dương, triệu chứng có thể gặp
  • Đau đầu tăng lên rõ rệt, dữ dội, nôn nhiều
  • Cứng gáy, co cứng mất não, Kernig (+), Brudzinski (+)
  • Duỗi cứng từng hồi của cổ và lưng
  • Xoay trong của chi
  • Rối loạn hô hấp, rối loạn nhịp thở, nhịp tim, có khi ngưng thở đột ngột.
  • Nếu các nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ không loại bỏ được thì ngưng thở trước, có khi khá lâu, rồi tim mới ngưng đập
  • Mất ý thức
  • Nguyên nhân gây thoát vị hạnh nhân tiểu não
  • Các khối u dưới lều tiểu não
  • Các u trên lều tiểu não
  • Các bệnh tăng áp lực nội sọ
  • Viêm màng não
  • Viêm dính màng nhện
  • Ứ nước do tắc nghẽn khe Sylvius
  • Xuất huyết não, màng não
  • Chấn thương sọ não

Thoát vị tiểu não lên trên qua lều tiểu não

  • Lâm sàng không được mô tả rõ
  • Bệnh nhân có thể gồng mất não
  • Thay đổi đồng tử

ĐIỀU TRỊ PHÙ NÃO VÀ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

  • Điều trị nguyên nhân như u não, tụ máu dưới màng cứng, tụ máu ngoài màng cứng, não úng thuỷ...

PHƯƠNG PHÁP TOÀN THÂN

  • Điều trị cấp cứu chung
  • Chú ý dinh dưỡng, điện giải, chức năng bàng quang ruột
  • Tránh truyền dịch có dextrose
  • Nếu cần thì dùng dung dịch Normal saline hay Lactated Ringer
  • Điều trị nhiễm trùng và giảm đau đầy đủ

ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU

  • Giảm co mạch não
  • Tăng thông khí
  • Dùng oxy cao áp
  • Giảm thân nhiệt
  • Điều trị bằng các tác nhân thẩm thấu
  • Mannitol
  • Glycerol
  • Ure
  • Điều trị bằng gây mê
  • Barbiturate
  • Gamma hydroxybutyrate
  • Etomidate
  • Giảm ép bằng phẫu thuật
  • Khi tình trạng thần kinh nặng hơn
  • Khi áp lực nội sọ > 25 cmH2O
  • Không cải thiện bằng điều trị nội khoa

MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

  • Tăng thông khí
  • Mục đích
  • Giữ pCO2 trong khoảng 30-35 mmHg để giảm lưu lượng máu não và thể tích máu não, do đó giảm áp lực tưới máu não
  • Tránh tăng thông khí kéo dài
  • Không có hiệu quả nếu tăng thông khí hơn 24 giờ
  • Tăng thông khí có thể làm giảm huyết áp do làm giảm tĩnh mạch trở về
  • Nếu pCO2 dưới 20 mmHg sẽ gây ra thiếu máu não cục bô
  • pO2 cần giữ trong khoảng 120-140 mmHg
  • Dùng oxy cao áp và giảm thân nhiệt
  • Vẫn đang được nghiên cứu
  • Corticosteroids
  • Dùng corticosteroids trong trường hợp phù não do mạch máu như:
  • U não nguyên phát hay di căn
  • Áp xe não
  • Chấn thương đầu
  • Corticosteroids có lẽ tác dụng trực tiếp trên tế bào nội mô, phục hồi sự hợp nhất của thành tế bào, ngoài ra còn làm co rút mô não bình thường
  • Corticpsteroids dùng trong nhồi máu não, xuất huyết não hay dập não: ích lợi không rõ
  • Corticosteroids không tác dụng lên phù tế bào
  • Liều lượng
  • Dexamethasone 4 mg mỗi 6 giờ
  • Thường chỉ 2 lần trong ngày là đủ
  • Trường hợp nặng có thể dùng đến 100 mg/ngày hay hơn nữa.
  • Mannitol 25%
  • Liều: 0.5-1 g/kg truyền trong 2-10 phút
  • Mannitol vẫn còn là thuốc giảm áp lực nội sọ hiệu quả
  • Glycerol và urea hiện ít được dùng
  • Cơ chế
  • Hiệu quả lợi niệu chủ yếu quanh sang thương nơi mà hàng rào máu não bị suy yếu
  • Không có ảnh hưởng đáng kể trên mô não bình thường
  • Các sang thương trong trục đáp ứng tốt hơn các sang thương ngoài trục
  • Mannitol làm rút muối qua màng não thất theo cách thức như dẫn lưu não thất
  • Mannitol gây co mạch do đó làm giảm áp lực thẩm thấu
  • Mannitol ảnh hưởng cực đại lên áp lực thẩm thấu sau 30 phút và kéo dài 3-4 giờ
  • Khi dùng nhiều lần áp lực thẩm thấu máu sẽ tăng từ từ và khi vượt quá 330 mOsm/L thì Mannitol nên được ngưng vì nếu dùng thêm nữa sẽ không hiệu quả và có thể gây suy thận
  • Mannitol chính nó có thể làm vỡ hàng rào máu não
  • Lợi tiểu
  • Acetazolamide hay Furosemide trong phù mô kẽ, hội chứng giả u não
  • Thường chỉ có tác dụng tạm thời
  • Barbiturates
  • Có thể dùng để làm giảm áp lực nội sọ khi các phương pháp khác
  • Barbiturates ức chế gốc tự do và ức chế chuyển hoá não
  • Làm giảm thể tích não từ đó giảm áp lực nội sọ
  • Tác nhân được dùng nhiều nhất là phenobarbital
  • Liều tải 10 mg/kg trong 30 phút
  • Duy trì 1-3 mg/kg/giờ
  • Mở sọ giảm ép

THEO DÕI ÁP LỰC NỘI SỌ

  • Giúp quản lý các tình trạng tăng áp lực nội sọ kéo dài

Tác giả: Bài sưu tầm

Chuyên khoa: Bài viết trên mạng

Giới thiệu: Tổng hợp những bài viết trên mạng từ những nguồn uy tín

Thông tin chi tiết

Viết bình luận của bạn: